ТАСС, 8 мая. Иммунологи из США выяснили, что накопление молекул белка IL-3 в тканях мозга ведет к ускоренному проникновению иммунных клеток внутрь центральной нервной системы и усугублению симптомов рассеянного склероза. Об этом в понедельник сообщила пресс-служба американской Медицинской школы госпиталя Маунт-Синай (ISMMS).

"Мы выяснили, что в мозге пациентов с рассеянным склерозом накапливаются миелоидные клетки с рецепторами IL3RA, считывающие молекулы белка IL-3. Эти тельца запрограммированы таким образом, что они способствуют развитию воспалений, а также привлекают внимание иммунных клеток к тканям мозга, что ведет к усугублению болезни", - заявил научный сотрудник ISMMS Мате Кишш, чьи слова приводит пресс-служба медшколы.

Рассеянный склероз представляет собой аутоиммунную болезнь нервной системы, при развитии которой клетки иммунной системы начинают атаковать оболочку нервных волокон, так называемый миелин. В результате этого нервы начинают хуже проводить сигнал и "замыкать", что изначально приводит к легкому онемению конечностей, а при прогрессировании болезни может вызвать паралич, слепоту и смерть.

Кишш и его коллеги обнаружили, что ключевую роль в развитии тяжелых форм рассеянного склероза, а также эпизодов обострения этой болезни играют иммунные клетки и вспомогательные тельца мозга, вырабатывающие рецепторы IL3RA. Эти белковые выросты на поверхности клеток распознают молекулы белка интерлейкина-3 (IL-3), одного из регуляторов воспалительных процессов.

Недавно, как отмечают иммунологи, они обнаружили, что в спинномозговой жидкости носителей тяжелых форм рассеянного склероза наблюдается повышенная концентрация молекул IL-3, а также иммунных клеток, реагирующих на этот белок. Это открытие заставило Кишша и его коллег изучить то, какую роль IL-3 и связанный с ним рецептор IL3RA могут играть в развитии болезни.

Для этого проследили за выработкой данных белковых цепочек в клетках мышей, генетически предрасположенных к развитию рассеянного склероза. Проведенные биологами опыты показали, что некоторые вспомогательные тельца мозга и Т-клетки иммунной системы активно вырабатывали молекулы IL-3 при повреждении миелина. Эти сигналы считывали еще два типа иммунных телец, микроглия и миелоидные клетки, что приводило к выработке сигналов, которые заставляют иммунитет активнее атаковать нейроны.

Последующие опыты показали, что блокировка работы рецепторов IL3RA или нейтрализация молекул IL-3 в мозге мышей приводила к заметному уменьшению объема воспаленных регионов мозга и к существенному замедлению разрушения миелиновых оболочек нейронов. Это сопровождалось исчезновением внешних симптомов развития рассеянного склероза у подопытных грызунов и улучшением их самочувствия.

"Препараты, подавляющие работу рецепторов IL3RA или связанного с ними белка IL-3, активно используются в терапии рака. Наше открытие указывает на то, что эти вещества можно применять не только для подавления вспышек рассеянного склероза, но и для борьбы с иными заболеваниями, которые сопровождаются развитием очагов воспалений в мозге, в том числе и болезни Альцгеймера", - подытожил доцент ISMMS Камерон Макальпин, чьи слова приводит пресс-служба школы.