Исследователи Медицинской системы Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе обнаружили новые биомаркеры в крови людей и мышей, подвергшихся воздействию загрязненного воздуха. Они связаны с нарушением работы митохондрий и обмена жиров, что может объяснить, каким образом загрязнение воздуха влияет на сердечно-сосудистую систему. О том, как загрязненный воздух может повреждать клетки и повышать риск заболеваний, — в материале «Известий».

Исследователи обнаружили в образцах крови два типа метаболитов — длинноцепочечные дикарбоновые кислоты (ДКА) и ацилкарнитины средней и длинной цепи (АК). Их уровень увеличивался после воздействия загрязнения как у мышей, так и у людей.

Работа опубликована в журнале Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology (ATVB). Ранее проекты исследовательской группы уже показывали связь между загрязнением воздуха и сердечно-сосудистыми заболеваниями, однако механизм такого воздействия оставался не до конца понятным.

Новые результаты указывают на возможную роль митохондрий — клеточных структур, отвечающих в том числе за производство энергии. При их повреждении нарушается переработка жиров, из-за чего определенные метаболиты начинают накапливаться в крови.

Чтобы обнаружить изменения, ученые проанализировали образцы крови, полученные в рамках двух предыдущих исследований — с участием мышей и людей. Мышей в течение двух недель подвергали воздействию дизельного выхлопа. В человеческой части исследования участвовали 26 здоровых некурящих взрослых из Лос-Анджелеса. Летом 2014 и 2015 годов они отправлялись в Пекин, где за ними наблюдали в течение 10 недель.

Исследователи определили отдельные молекулы — метаболиты — и сравнили, как менялась их концентрация после контакта с загрязненным воздухом. В обеих группах уровень длинноцепочечных ДКА и АК средней и длинной цепи увеличивался.

ДКА и АК ранее связывали с нарушениями окисления жирных кислот — процесса, который помогает клеткам получать энергию из жиров. Одной из причин таких нарушений может быть дисфункция митохондрий.

По данным ученых, накопление этих веществ может указывать на клеточный стресс и повреждение липидов в печени. Такие изменения рассматриваются как один из возможных ранних эффектов воздействия загрязненного воздуха на организм.

Таким образом, митохондриальные нарушения могут быть одним из механизмов, связывающих загрязнение воздуха с последующими сердечно-сосудистыми последствиями. Исследователи отмечают, что полученные данные помогают лучше понять происходящие в организме изменения еще до появления выраженных заболеваний.

Важной частью работы стало сопоставление результатов двух исследований. Ученые искали изменения, которые проявлялись после загрязнения воздуха и у животных, и у людей.

В эксперименте с мышами использовали воздействие дизельного выхлопа. Участники человеческого исследования, напротив, подвергались воздействию реальной городской среды во время пребывания в Пекине. Это позволило исследователям сравнить метаболические изменения при разных вариантах воздействия загрязнения.

В обоих случаях были обнаружены сходные изменения уровня ДКА и АК в крови. По мнению авторов, такое совпадение поддерживает гипотезу о связи загрязнения воздуха с нарушением обмена жирных кислот и работы митохондрий.

Загрязнение воздуха остается глобальной проблемой, однако последствия воздействия развиваются не у всех людей одинаково. На сегодняшний день признаки того, кто столкнется с серьезными последствиями, могут становиться заметными уже после появления заболеваний.

Исследователи предполагают, что повышение концентрации обнаруженных метаболитов в плазме крови в будущем может помочь выявлять последствия воздействия загрязнения на более ранней стадии. Речь идет о периоде, когда сердечно-сосудистые, метаболические или желудочно-кишечные заболевания еще не успели развиться.

Авторы отмечают, что обнаруженные биомаркеры потенциально могут стать инструментом для раннего выявления связанных с загрязнением изменений. Работа пока показывает связь между воздействием загрязненного воздуха и метаболическими нарушениями, а не доказывает, что выявленные изменения сами по себе приводят к развитию конкретного заболевания.