"Блокировка работы фермента SLFN12 приведет к тому, что зараженные клетки начнут вырабатывать большие количества вирусных белков, что позволит другим иммунным тельцам, а также противовирусным лекарствам распознать и уничтожить их. Иными словами, подавление выработки этой молекулы лишит вирус невидимости и позволит ликвидировать оставшиеся резервуары инфекции", - заявил профессор UPF Андреас Мейерханс, чьи слова приводит пресс-служба вуза.

ВИЧ проникает в иммунные клетки человека, используя белки, которыми покрыта его оболочка. Структура этих молекул, а также связанных с ними нитей сахаров быстро меняется по мере размножения вируса, что вынуждает иммунитет постоянно вырабатывать новые наборы антител. В конечном итоге в ней почти всегда побеждает вирус, если пациент не принимает антиретровирусных лекарств.

Эти препараты, как правило, останавливают размножение вируса, блокируя работу одного из его ферментов или прочих систем, критически важных для сборки новых вирусных частиц. Это, однако, не приводит к излечению больных, так как ВИЧ переходит в "спящий режим" и не проявляет активности до того времени, когда больной временно перестает принимать лекарства.

Профессор Мейерханс и его коллеги обнаружили, что ключевую роль в этом процессе играет человеческий белок SLFN12, который представляет собой одну из частей врожденной иммунной системы многоклеточных живых существ. Этот пептид распознает нетипичные для человека молекулы транспортной РНК, переносящие аминокислоты, и уничтожает их, что в теории защищает организм от вирусов.

Ученые заинтересовались тем, какую роль этот пептид может играть в развитии ВИЧ-инфекции и в противодействии организма ее распространению. Для этого они проследили за изменениями в уровне активности белка SLFN12 на разных стадиях созревания иммунных клеток, а также после их заражения вирусом иммунодефицита и при воздействии различных антиретровирусных препаратов.

Опыты показали, что фермент SLFN12 играет ключевую роль в погружении ВИЧ-инфекции в "спящий режим". Его активация в зараженных клетках ведет к тому, что они почти полностью перестают вырабатывать вирусные пептиды, в результате чего здоровые иммунные клетки не находят следы присутствия ВИЧ внутри их зараженных аналогов и не уничтожают эти тельца. В результате этого в организме постоянно присутствует резервуар ВИЧ, пробуждающийся при ослаблении иммунитета или при прекращении приема лекарств.

Дальнейшее изучение белка SLFN12, как надеются профессор Мейерханс и его коллеги, позволит ученым создать препараты, которые будут подавлять его выработку в зараженных клетках и делать их видимыми для иммунитета. В перспективе это позволит врачам разработать терапии, очищающие организм носителей ВИЧ от всех следов инфекции с минимальными побочными эффектами.