Кости нужны не только для того, чтобы поддерживать тело. Внутри многих из них находится костный мозг — своеобразная живая фабрика, непрерывно производящая клетки крови и иммунной системы.

Эти клетки затем попадают в кровоток и разносятся по всему организму — к мышцам, лёгким, мозгу и другим органам. Поэтому старение стволовых клеток, из которых они возникают, теоретически может влиять далеко не только на сами кости.

Новое исследование на мышах показало, что именно это, похоже, и происходит.

Учёные обнаружили, что стареющие кроветворные стволовые клетки способны производить больше иммунных клеток, поддерживающих воспаление. А хроническое слабое воспаление, в отличие от нормальной кратковременной реакции организма на инфекцию или травму, со временем может повреждать здоровые ткани.

Исследователей интересовал принципиальный вопрос: старение кроветворных клеток — просто ещё один признак общего старения организма или они сами способны ускорять ухудшение состояния других органов?

Особое внимание команда уделила белку SIRT3. Он помогает структурам клетки, отвечающим за производство энергии, нормально работать и справляться со стрессом. С возрастом количество этого белка в кроветворных стволовых клетках уменьшается как у мышей, так и у людей.

Чтобы проверить его роль, исследователи использовали генетически изменённые стволовые клетки мышей, вырабатывавшие больше SIRT3. Их пересадили молодым животным с повреждённой иммунной системой, после чего пересаженные клетки фактически заново сформировали систему крови и иммунитета.

Мышей наблюдали до двухлетнего возраста — для этих животных это уже старость.

У тех, кто получил клетки с повышенной выработкой SIRT3, оказалось меньше иммунных клеток, способствующих воспалению.

Но различия обнаружились не только в крови.

Такие мыши могли дальше бегать, дольше удерживались на перевёрнутой сетке, лучше справлялись с тестом памяти, эффективнее контролировали уровень сахара в крови, а их лёгкие выглядели здоровее.

Однако сама пересадка стволовых клеток ещё не доказывала, что изменения действительно передаются другим органам именно через иммунные клетки.

Поэтому исследователи провели ещё один эксперимент. Они взяли иммунные клетки, образовавшиеся из стволовых клеток с повышенным уровнем SIRT3, и перенесли их другим молодым мышам.

У этих животных тоже улучшились работа мышц, контроль уровня сахара и структура лёгких.

По мнению авторов, именно сочетание двух экспериментов стало наиболее убедительным свидетельством того, что изменения, начинающиеся в кроветворных стволовых клетках, способны распространяться на удалённые ткани через производимые ими иммунные клетки.

Дополнительный анализ показал возможный механизм. SIRT3, по-видимому, мешает стареющим стволовым клеткам переходить в состояние, при котором они начинают производить слишком много иммунных клеток, поддерживающих воспаление. Повышение уровня этого белка ослабляло подобный эффект.

Это добавляет аргументов в пользу идеи, что система кроветворения может играть в старении организма значительно более важную роль, чем считалось раньше.

Но авторы подчёркивают серьёзные ограничения исследования.

Все эксперименты проводились на мышах и с генетически изменёнными клетками. Кроме того, подготовка организма к пересадке костного мозга сама по себе могла повлиять на состояние животных.

Работа также изучала лишь отдельные показатели здоровья и не доказывает, что повышение уровня SIRT3 способно замедлять старение, продлевать жизнь или улучшать здоровье человека.

Теперь исследователям предстоит выяснить главное: существует ли тот же механизм у людей.

Необходимо проверить, действительно ли снижение активности SIRT3 в стареющих человеческих кроветворных стволовых клетках заставляет их производить больше иммунных клеток, способствующих воспалению.

Пока этого не доказано, SIRT3 остаётся объектом исследований, а не средством против старения.

Однако на мышах удалось показать важную вещь: стареющие кроветворные стволовые клетки не просто отражали ухудшение состояния организма. Через производимые ими иммунные клетки они сами активно способствовали изменениям в других тканях.

Исследование опубликовано в журнале Nature Aging.