Исследователи Онкологического центра имени М. Д. Андерсона при Техасском университете выявили белок BRAF, который может участвовать в формировании и поддержании хронической боли после повреждения нервов. Об этом сообщает Science Signaling (SciSign).

Ранее он был хорошо изучен преимущественно в связи с развитием некоторых видов рака. Новые данные были получены при изучении нейропатической боли, которая способна сохраняться длительное время и плохо реагировать на стандартные обезболивающие.

После повреждения нерва BRAF перемещался из периферических нервных клеток к их окончаниям в спинном мозге. Там он активировал сигнальные механизмы, усиливающие работу NMDA-рецепторов, участвующих в передаче нервных импульсов. Их повышенная активность, в свою очередь, может способствовать усилению болевых ощущений.

Блокирование BRAF с помощью вемурафениба снижало у подопытных животных чувствительность к прикосновению, давлению и теплу. Схожий результат ученые получили при применении селуметиниба, воздействующего на связанный с BRAF сигнальный путь MEK. При этом у животных без повреждений нервов обычная чувствительность сохранялась. Дополнительные эксперименты показали, что удаление гена Braf уменьшает болевую реакцию, тогда как искусственная активация белка способна вызвать повышенную чувствительность даже без травмы нерва.

Полученные результаты указывают на потенциальную возможность применения уже существующих противоопухолевых препаратов для лечения нейропатической боли. 

Ранее ученые из Школы медицины Икан медицинского комплекса Маунт-Синай выяснили, что так называемый белок молодости TIMP2 играет ключевую роль в поддержании здоровья иммунных клеток мозга и защищает их от старения.